المقدمة
مع حلول فصل الشتاء، لا تقتصر آثار انخفاض درجات الحرارة على برودة الجو فحسب، بل تزيد أيضًا من خطر الإصابة بأمراض الجهاز التنفسي لدى الخنازير. تُهيئ هذه الظروف الباردة بيئةً تزدهر فيها مسببات الأمراض الشائعة، مثل فيروس إنفلونزا الخنازير (SIV)، وفيروس متلازمة التكاثر والجهاز التنفسي لدى الخنازير (PRRSV)، والميكوبلازما الرئوية (MHP)، مما يُعرّض الخنازير، وخاصةً بعد الفطام، لخطر متزايد للإصابة بالمرض والوفاة. تُحفّز مسببات الأمراض المذكورة سابقًا إنتاجًا مفرطًا لأنواع الأكسجين التفاعلية (ROS)، مما يُرهق دفاعات الخنازير الطبيعية المضادة للأكسدة، ويُخلّ بتوازن مضادات الأكسدة المؤكسدة ومضادات الأكسدة في الجسم. يُلحق هذا الإجهاد التأكسدي الضرر بالمكونات الخلوية، ويُضعف الاستجابة المناعية، ويُساهم في حدوث التهاب جهازي، مما يُعقّد عملية التعافي. إن فهم التحديات التي تواجهها الخنازير بعد الإصابة يُمكّن من تنفيذ تدخلات مُستهدفة للتخفيف من آثارها والحفاظ على صحتها.
يستكشف هذا النقاش التقني الآليات التي من خلالها تؤدي أمراض الجهاز التنفسي إلى الإجهاد التأكسدي في الخنازير، والعواقب المترتبة على المرض والوفيات، وفعالية التدخلات. وخاصة مكملات الفيتامينات القابلة للذوبان في الماء والعناصر الغذائية الدقيقة، للتخفيف من هذه الآثار.
آليات الإجهاد التأكسدي:
بعد حدوث العدوى، يُعد الإجهاد التأكسدي نتيجةً للاستجابة المناعية. أثناء الالتهاب، تُطلق الخلايا المناعية أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS)، والتي قد تُسبب الإجهاد التأكسدي بتجاوزها دفاعات الجسم المضادة للأكسدة. يُعد هذا الاندفاع التأكسدي ضروريًا للتخلص من مُسببات الأمراض، ولكنه قد يُلحق الضرر بالأنسجة المحيطة أيضًا، مما يُؤدي إلى دورة من الالتهاب ومزيد من الإجهاد التأكسدي. بالإضافة إلى ذلك، يُمكن للإجهاد التأكسدي تنشيط مسارات الإشارات التي تُعزز الاستجابات الالتهابية، مما يربط العمليتين ارتباطًا وثيقًا. وبالتالي، يُعد الإجهاد التأكسدي والاستجابة المناعية آليتين مترابطتين في أمراض مُختلفة. تُشير الأبحاث إلى أن جميع هذه العوامل تزيد بشكل كبير من مستويات أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) لدى الخنازير المُصابة، مما يُؤدي إلى تلف تأكسدي للدهون والبروتينات والحمض النووي (DNA).
محفزات الإجهاد التأكسدي:
- إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS): بعد الإصابة بالعدوى تبدأ الخلايا في إنتاج أكسيديز NADPH (مجمع إنزيمي مهم وظيفته الرئيسية إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية)، مما يساهم في الإجهاد التأكسدي وإصابة الأنسجة التنفسية.
- الاستجابة المناعية الفطرية: تحفز العوامل المعدية التنفسية استجابة مناعية فطرية قوية، مما يعزز عمليات الأكسدة ويزيد من التعبير عن السيتوكينات والجينات المحفزة بالإنترفيرون.
- العدوى المشتركة: يمكن أن تؤدي العدوى المشتركة مع مسببات الأمراض الأخرى مثل الميكوبلازما هيوبنيومونيا إلى تفاقم الإجهاد التأكسدي، مما يؤدي إلى نتائج مرضية أكثر خطورة.
- تنظيم الجينات: تؤثر الإصابة بفيروس نقص المناعة القردي (SIV) على المسارات الجينية المرتبطة بالاستجابات المناعية والالتهابية، مما يزيد من الإجهاد التأكسدي (4). تُغير الإصابة بفيروس نقص المناعة القردي (MHP) التعبير الجيني للجينات المشاركة في توازن الأكسدة والاختزال والدفاع المضاد للأكسدة، مثل تلك التي ينظمها عامل النسخ NRF2. ترتبط هذه الاستجابة بقدرة العامل الممرض على إنتاج بيروكسيد الهيدروجين، وهو عامل سام للخلايا (5).
- خلل الميتوكوندريا: تعمل PRRSv وMhp على تعزيز امتصاص الكالسيوم في الميتوكوندريا من الشبكة الإندوبلازمية، مما يؤدي إلى إطلاق ROS في الميتوكوندريا، مما يؤدي إلى تفاقم الإجهاد التأكسدي (6).
- الاستجابة الالتهابية: تسبب هذه العوامل استجابة التهابية قوية، مما يساهم بشكل أكبر في الإجهاد التأكسدي وتلف الأنسجة (10).
في دراسة أجريت في أحد منتجي الخنازير الكبار في الغرب الأوسط، تم إعطاء الخنازير المفطومة التي يبلغ عمرها حوالي 20 يومًا ImmuFend على الفور 
في دراسة أجريت على 141,045 خنزيرًا بواسطة نظام إنتاج الخنازير الكبير في الغرب الأوسط، أظهر ImmuFend انخفاضًا عامًا في معدل وفيات الحضانة من 4.96 إلى 4.19٪ - انخفاض بنسبة 15.5٪ (ف <0.0001)